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铁矿石价格疯涨引关注 发改委12天内三次“打铁”******

　　本报记者 杜雨萌

　　1月18日，国家发改委发布消息称，国家发改委价格司、市场监管总局价监竞争局、证监会期货部组织部分铁矿石贸易企业和期货公司召开会议，分析铁矿石市场和价格形势，详细了解有关企业参与铁矿石现货和期货交易情况，提醒告诫有关企业依法合规经营，不得编造发布虚假信息，不得选择性引用数据和信息、故意渲染涨价氛围，不得捏造散布涨价信息，不得哄抬价格，不得过度投机炒作。

　　国家发改委、市场监管总局、证监会将持续密切跟踪市场动态，进一步研究采取措施，加大现货和期货市场监管力度，严厉打击过度投机炒作等违法违规行为，切实维护市场正常秩序。

　　《证券日报》记者梳理发现，为遏制铁矿石过度投机炒作，这已是开年以来国家发改委第三次针对铁矿石市场发声。

　　此前两次分别出自国家发改委1月6日和1月15日发布的两则消息。前者针对近期铁矿石价格过快上涨等情况，国家发改委价格司组织召开会议，研究加强铁矿石价格监管工作。后者是就个别铁矿石资讯企业转载不实旧闻，混淆视听等情况，国家发改委价格司第一时间约谈有关资讯企业，提醒告诫相关企业发布市场和价格信息前必须认真核实、做到准确无误，不得编造发布虚假信息，不得捏造散布涨价信息，不得哄抬价格。

　　监管部门三次“打铁”的背后，与铁矿石现货、期货价格的“疯狂”表现有很大关系。据兰格钢铁网监测数据显示，1月18日，兰格钢铁全国钢材综合价格为4419元/吨，较去年11月初低点上涨8.6%；同期，进口铁矿石中的日照港61.5%澳粉价格为845元/吨，较去年11月份低点上涨32%。

　　再从期货价格看，截至1月18日收盘，铁矿石期价主力合约收于841.5元/吨，上涨0.9%，较去年11月初599.5元/吨的低点价格已累计上涨约40.37%。

　　兰格钢铁研究中心主任王国清在接受《证券日报》记者采访时表示，近期，铁矿石价格上涨主要是受国内稳增长的强预期影响，从而拉动黑色系商品价格。另外，临近春节，钢企补库需求也在短期内出现较为集中的释放。不过，从目前的价格涨幅来看，铁矿石价格涨幅已远超钢价涨幅，将严重蚕食钢铁行业盈利空间。

　　在上海钢联黑色产业研究员张凯东看来，过去的两周，国家发改委相关司局连续召开会议，提示潜在的输入性通胀风险，并特别关注铁矿石价格快速上涨趋势，既为市场敲响警钟，也符合业内对市场春节后走势发展的预判，即春节前后黑色系商品继续保持高位震荡，而且节后随着需求复苏可能推动钢铁产量开始回升，进而带动一轮成本推动型的价格上涨。

　　张凯东认为，需要提示的是，2023年一季度钢铁行业的需求恢复还是建立在“强基建，弱地产”的需求格局之上。如果节后钢厂因为利润改善加大复产力度，一季度末的市场需求难以消化新增产量和累积库存，预计届时钢铁及原材料价格将面临下行调整风险。

　　若拉长维度对2023年全年铁矿石价格走势做判断的话，方正中期期货研究院分析师梁海宽预计，铁矿石全年价格走势或前高后低，年内高点有望出现在二季度。

　　从供应端来看，据兰格钢铁网跟踪数据显示，必和必拓、力拓2023年供应增量分别在300万吨、600万吨左右，FMG供应增量在500万吨左右，淡水河谷供应增量在1000万吨左右。综合来看，预计2023年全年四大矿山铁矿石供应增量在2500万吨左右，同比增加2%左右。此外，印度铁矿石出口关税的下调，也将增加全球及中国铁矿石资源供应；而国内加快“基石计划”的推进，国产铁精粉产量的提升也将增加铁矿石整体供应量。

　　在需求端，王国清认为，2023年中国钢铁产量释放仍将小幅下滑，同时，废钢回收体系的恢复也将使得废钢应用比例扩大，从而带动铁矿石需求继续回落。因此，在供需趋于宽松的背景下，预计2023年铁矿石价格水平将有一定程度下移。（证券日报）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）